文化和旅游部 ：丰富元旦春节期间群众精神文化生活******
2023年两节临近，有关部门已为广大群众准备好丰盛 的文化大餐 。日前，文化和旅游部在京举办新闻发布会 ，介绍元旦春节期间将要举办 的群众文化活动、非遗宣传展示活动情况 。
乡村“村晚”将开启全国百姓“新春大联欢”
文化和旅游部公共服务司副司长朱渤介绍 ，元旦春节期间，各地将因地制宜组织开展丰富多彩的“村晚”系列活动 。今年“村晚”大幕12月30日拉开。广大农民群众将自编、自导、自演各类节目 ，展示家乡独具特色 的风俗年景；承载乡音、凝聚乡情 ，传承优秀乡土文化；展现新时代新农村的新面貌，进一步助力乡村振兴和文明乡风建设。考虑到疫情影响，各地届时也会根据本地实际情况，统筹线下活动 的规模和参与人数。
除了线下“村晚”活动 ，云上“村晚”也将精彩纷呈。国家公共文化云、央视频等多媒体平台将持续打造云上“村晚”专题 ，让广大群众在关注身边“村晚”的同时，可以足不出户一站式全景式欣赏各地 的“村晚”，云游各地乡村 ，随时随地欢聚“云村” 。其中，2023年1月14日，《我的“村晚”我的年》融媒体直播节目将以“主会场+各地联动接力展播”的方式 ，汇聚全国多个地区特色“村晚” ，将“村晚”舞台从演播室延展到大江南北 ，带领广大观众云上看“村晚” 、云上游乡村。
线上线下共享“非遗年夜饭”
春节也 是各地广泛开展非遗传承实践活动 的重要时间节点 。文化和旅游部非物质文化遗产司副司长李晓松介绍，与春节相关的龙舞 、狮舞 、年画 、剪纸、灯会 、庙会等国家级非遗代表性项目共有200多项。文旅部将鼓励各地利用剪纸 、年画、灯彩等非遗项目 ，营造浓厚 的节日氛围 ，鼓励群众参加舞龙、舞狮 、灯会、庙会等节日活动 。
另外 ，2023年1月14日(腊月廿三)至2月5日(正月十六) ，文旅部将举办“文化进万家——视频直播家乡年”活动，支持网络平台集中展播非遗年俗视频 ，并在小年、除夕、大年初一、元宵节等重要时间节点推出“赶大集买年货”“晒团圆年夜饭”“舞动中国龙”“点亮中国灯”等话题讨论、直播活动 ；发动年俗非遗项目所在地 的非遗保护机构 、保护单位和非遗传承人 ，用镜头记录年俗非遗传承活动，在网络平台直播或视频展播 ，让人民群众“云端”感受欢乐 、喜庆 、祥和 的中国年氛围。
其中，抖音将发起“非遗过年dou来播”话题活动，设置“舞动中国龙、欢度家乡年”板块 ，通过主题直播、科普短视频、特效贴纸、知识问答以及新年许愿寄语等方式，提升活动丰富性；快手把民间闹新春活动中 的舞龙、舞狮 、社火等民俗庆典表演作为主体 ，将通过短视频、直播、用户互动等方式，在春节期间展示各地 的特色文化 ；哔哩哔哩将发起“金狮献舞迎万家——祥瑞直播家乡年”话题 ，邀请站内up主围绕活动主题制作优质视频内容；微博将设置“非遗盘点”等栏目，通过科普年俗非遗 、征集非遗作品、发起特色活动投票 的形式开展年俗宣传 ；酷狗音乐将上线主题歌单，开展国风音乐和春节音乐直播等 ，以专区、直播 、歌单等作为传统年俗的创新表达和传播方式 。
将优秀群众文艺作品送到群众身边
两节期间 ，文化和旅游部公共服务司将会同有关部门开展以“赏年画过大年”为主题的新年画联展活动。目前 ，主办方共征集到农民画、木版年画等新年画作品1068件 ，将从中遴选部分优秀作品 ，在元旦春节期间组织线上线下展览展示活动 。各级文化馆(站) 、中国民间文化艺术之乡、新时代文明实践中心等，将结合当地实际情况 ，举办系列优秀新年画作品 的线下展览 、公益讲座 、互动体验、交流展示等文化活动。国家公共文化云等线上平台将举办“赏年画 过大年——云上年画展”，通过“赏年画”“讲年画”“绘年画”“寻年画”“乐年画”等栏目，展示优秀新年画作品 ，开展丰富多彩 的线上互动交流活动。
今年第十三届中国艺术节上开展 的第十九届群星奖评奖工作 ，共评选出30多个群众文艺获奖作品 。朱渤介绍 ，文旅部将在全国开展“大地情深——全国优秀群众文艺作品巡演活动”，让广大群众共享群众文化发展成果 。同时，文旅部将组织协调各省以“大地情深”为品牌，组织当地优秀群众文艺作品进行基层巡演 ，将优秀群众文艺作品送到群众身边 。其中，春节期间 ，江西将结合“百姓大舞台”开展“千乡万村闹新年”“百馆千万场 服务来共享”等文化惠民活动 ，海南将在全省开展“春风村雨”文化惠民活动 。(光明日报 记者 韩业庭)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉 ，中国工程院院士 、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白 的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授 、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中 ，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序 。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白 的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻 ，细胞死亡减少 ；相反 ，当增加其中一个蛋白的表达时 ，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞 的死亡过程 。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子 ，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内 的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略 。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用 的多肽分子 ，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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